Читать «Здоровье по Дарвину: Почему мы болеем и как это связано с эволюцией» онлайн - страница 219
Джереми Тейлор
Харт ссылался на исследование, проведенное в 1970-х годах Мэтью Клугером, который утверждал, что, поскольку патогены обычно процветают при более низкой температуре, чем свойственна их хозяевам, во всем животном мире развился адаптивный механизм повышения температуры тела в ответ на инфекцию, цель которого – сделать среду внутри организма как можно более враждебной для патогенов. В то же время другой адаптивный механизм значительно снижает активность животного посредством сонливости, вялости, потери аппетита и снижения потребления воды, с тем чтобы перенаправить все ценные ресурсы организма на разжигание огня лихорадки. В своем исследовании Клугер инфицировал кроликов бактериями
Харт идентифицировал три провоспалительных цитокина: интерлейкин 1 (ИЛ-1), фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α) и интерлейкин 6 (ИЛ-6). Перечисленные цитокины вызывают лихорадку и одновременно мобилизуют иммунные клетки, такие как макрофаги, на борьбу с возбудителями инфекции. Эти «эндогенные пирогены», как назвал их Харт, перенастраивают термостат организма таким образом, что животное или человек начинает мерзнуть при нормальной температуре окружающей среды. Это вызывает отток крови от периферии к основным органам, шерсть или волосы на теле встают дыбом, и животное или человек стремится свернуться калачиком и найти как можно более теплую среду, забираясь в нору или постель. Харт прозорливо указал в сторону микроглии, предположив, что острая фаза иммунного ответа – с развитием лихорадки, потерей аппетита и повышенной сонливостью – может регулироваться центральной нервной системой, в частности, клетками мозга, продуцирующими ИЛ-1.