Читать «Здоровье по Дарвину: Почему мы болеем и как это связано с эволюцией» онлайн - страница 188

Совсем недавно ученые-медики разумно предположили, что, если атеросклероз является в своей основе иммунным явлением, от него можно создать какую-либо вакцину. У истоков этих исследований стоит Йёран Ханссон. Вакцины работают путем распознавания чужеродных белков, называемых антигенами, которые представлены на поверхности вирусов. При прогрессировании атеросклероза Т-клетки иммунной системы распознают антигены, представленные на поверхности «плохого» холестерина ЛПНП, и атакуют его. Это и приводит к неконтролируемой воспалительной реакции. Пока ЛПНП находятся в пределах крови, печени и лимфы, иммунная система удерживает Т-клетки от чрезмерного реагирования, но как только они проникают в эндотелий и стенку артерии, иммунная система считает, что они пересекли черту, и напускает на них своих агентов. Ханссон и его коллеги предположили, что, если научиться блокировать – при помощи вакцины – рецепторные молекулы, используемые Т-клетками для распознавания ЛПНП, можно остановить неконтролируемый иммунный ответ. В первых экспериментах на мышах с индуцированным атеросклерозом им удалось уменьшить признаки болезни на 70 процентов. Теперь они работают над тем, чтобы адаптировать этот метод для лечения людей.

Как мы узнали в главе о «старых друзьях», существует особая субпопуляция Т-клеток, называемых регуляторными Т-клетками или Т-регуляторами, которые способны смягчать иммунный ответ. Именно этот механизм задействуют «дружественные» бактерии в наших кишечниках, чтобы предотвратить чрезмерную реакцию на них иммунной системы хозяина. Эти Т-регуляторы помогают предотвратить широкий спектр аллергических и аутоиммунных заболеваний путем ингибирования неконтролируемого производства вызывающих их иммунных агентов – Т-хелперов 1 и Т-хелперов 2. Йёран Ханссон и его коллеги из Европейской сети сосудистой геномики (European Vascular Genomics Network) в Париже показали, что точно так же, как Т-регуляторы, могут ингибировать аллергические и аутоиммунные заболевания, они могут ингибировать и рост атеросклеротических бляшек. Они вводили Т-регуляторы мышам с индуцированными атеросклеротическими повреждениями и обнаружили, что это позволяет остановить развитие атеросклероза в самом начале, но, когда они добавляли антитела, блокирующие действие Т-регуляторов, у мышей развивались еще более сильные повреждения.

Пожалуй, самым известным и успешным приверженцем идеи о ключевой роли воспаления в развитии сердечно-сосудистых заболеваний является Пол Ридкер из Гарвардской медицинской школы. Ридкер указывает на то, что еще более полувека назад медицинское сообщество заинтересовалось ролью воспаления, но затем полностью переключило свое внимание на холестериновую гипотезу и исследование роли липидов в крови, в частности, плохого холестерина ЛПНП. Теперь феномен воспаления вновь возвращается на сцену и обещает помочь нам разработать мощный профилактический подход к коронарной болезни сердца. Отправной точкой для Ридкера стало наблюдение, что количество жертв инсульта и инфаркта с нормальным уровнем холестерина слишком велико для того, чтобы признавать холестерин главным фактором риска, и его усилия на протяжении последних двух десятилетий были сосредоточены на том, чтобы найти более надежные маркеры и предикторы заболеваний сердца и сосудов.