Читать «Здоровье по Дарвину: Почему мы болеем и как это связано с эволюцией» онлайн - страница 143

А вот острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) гораздо труднее поддается лечению и требует целого коктейля из химиотерапевтических препаратов, хотя в настоящее время показатель успешности лечения обычно превышает 90 процентов в зависимости от мутационной сложности формы заболевания. Наиболее распространенная форма ОЛЛ затрагивает стволовые клетки, из которых образуются В-лимфоциты. Эти белые кровяные клетки являются одним из ключевых компонентов нашей адаптивной иммунной системы, поскольку благодаря их почти бесконечной вариабельности можно быстро произвести целую армию клонов В-клеток, нацеленных на конкретные антигены, представленные на поверхности любого вторгшегося микроорганизма. Как и при ХМЛ, инициирующим событием становится образование гибридного гена из двух генов: ETV6 и RUNX1. Это слияние приводит к тому, что предшественники В-клеток полностью не созревают, т. е. не превращаются в полноценные функциональные клетки, а вместо этого начинают быстро и бесконтрольно делиться. Их накопление в костном мозге нарушает производство нормальных красных и белых клеток крови. Вот почему у страдающих этим заболеванием детей обычно наблюдаются такие симптомы, как хроническая усталость и анемия, вызванные нехваткой красных клеток крови; кровотечения и беспричинное появление гематом из-за низкого содержания тромбоцитов, пониженная сопротивляемость инфекциям в связи с ослабленной иммунной системой.

Этот гибридный ген не наследуется, говорит Гривз, а образуется в результате новых мутаций, которые могут возникнуть в любой момент: с шестой недели развития эмбриона, когда он начинает производить собственную кровь, и до рождения. Поскольку стволовые клетки костного мозга делятся очень быстро и при каждом цикле клеточного деления неизбежно случаются ошибки, около 1 процента детей – т. е. каждый сотый ребенок – рождается с этим мутантным гибридным геном. Однако заболеваемость острым лимфобластным лейкозом намного ниже, всего 1 на 2000, так что подавляющее большинство носителей этой мутации никогда не заболевают лейкемией. Гривз и его коллеги считают, что в настоящее время они приблизились к раскрытию тайны, почему из всех носителей мутированного гена лейкемия поражает лишь некоторых, а большинство обходит стороной. Ответ, по их мнению, кроется в хладнокровном взвешивании дарвиновской эволюцией шансов на выживание и резком сокращении воздействия патогенов на человеческий организм в настоящее время по сравнению с тем, что было сто лет назад и больше.