Читать «Действие природных факторов на человека» онлайн - страница 21

Петр Григорьевич Царфис

Теперь хорошо известно, что при ревматоидном артрите, ревмокардите, системной склеродермии, дерматомиозите развивается гипокортицизм, т. е. снижение функции коры надпочечников, которое определяет клинические особенности течения этих заболеваний. Без восполнения дефицита стероидных гормонов при этих заболеваниях невозможно подавить активность коллагенового процесса, приостановить деструкцию коллагена соединительной ткани и добиться ремиссии (затихания) указанных заболеваний. Между тем у этих больных надпочечники сами по себе (в собственном смысле этого слова) не больны, т. е. у них, скажем, не разрушена структура коры надпочечников в результате туберкулеза, рака, нарушения кровообращения и др. Поэтому у больных не развиваются, предположим, болезнь Аддисона, острая надпочечниковая недостаточность или адреногенитальный синдром (появление мужских вторичных половых признаков и торможение развития женских половых признаков), нет первичных или вторичных опухолей коры надпочечников и др. И все же функция коры надпочечников при коллагеновых заболеваниях, несомненно, нарушена, и это отражается на их течении.

Каким путем меняется функциональное состояние системы гипофиз — кора надпочечников и как эта система управления сказывается на развитии различных заболеваний, эти вопросы окончательно не решены. Тем не менее можно высказать ряд предположений, которые основываются на клинических фактах и результатах экспериментальных исследований. Установлено, что у лиц, заболевших ревматоидным артритом или ревматизмом, под влиянием различных неблагоприятных факторов (инфекция, особенно очаговая, психические и эмоциональные стрессы, температурные влияния, прежде всего охлаждение, и др.) развиваются в порядке защитно-приспособительных механизмов соответствующие реакции со стороны передней доли гипофиза (повышается продукция адренокортикотропного гормона — АКТГ). Выброс в кровь АКТГ стимулирует функцию коры надпочечников, активизирует синтез и транспорт 11-оксикортикостероидов, которые вступают в контакт с клетками, уплотняют их мембрану, снижают проницаемость клеточных структур и, таким образом, уменьшают экссудативный компонент воспаления. Усиленный выброс стероидных гормонов, особенно свободных оксикортикостероидов, подавляет функцию иммунокомпетентных клеток как в миокарде и эндокарде (при ревмокардите), так и в синовиальных оболочках суставов (при ревматоидном артрите), а также в лимфоидной системе, т. е. в самой защитной системе организма. Это, безусловно, носит защитный характер и спасает людей от гибели.