Читать «Жизнь без возраста» онлайн - страница 2

Сегодняшняя биология (и медицина, в частности) уже отказалась от идеи запрограммированного старения. Ясно, что смертность отдельной особи биологически полезна для выживания популяции, но вот старение особи (особей), напротив, популяцию ослабляет.

Кроме того, с точки зрения сторонников «генетической программы старения», невозможно объяснить феномен пренебрежимого старения («вечной молодости»), более подробно о котором будет рассказано позже. Или, например, эмпирическая формула, выводящая зависимость максимальной продолжительности жизни от размеров мозга, размеров тела и скорости метаболизма, хотя и дает удовлетворительные результаты для очень многих видов животных, но имеет при этом столько необъяснимых исключений, что на закон природы совсем не похожа.

Важно лишь, что в вопросе заголовка – старение: зачем или почему? – сегодняшняя наука окончательно остановилась на «почему». Хотя однозначного «потому» и не обнаружено, и вряд ли это случится в будущем: старение – процесс сложный и комплексный.

Базовое – на клеточном уровне – проявление старения заключается в том, что с возрастом снижается частота деления клеток. Это касается не только соматических клеток, ограниченных так называемым пределом Хейфлика (для человека примерно 52 деления), но и для стволовых клеток, которые хотя и способны делиться практически до бесконечности, но постепенно также снижают свою активность. Уже есть, однако, некоторые данные, свидетельствующие: скорость деления клеток может регулироваться, что открывает серьезные перспективы в борьбе со старением на клеточном – базовом – уровне.

Различных теорий, объясняющих причины и механизмы клеточного старения, сегодня предложено достаточно много.

Так, митохондриальная теория, предложенная в 1978 году, объясняет старение замедлением размножения в высокодифференцированных клетках митохондрий. Из-за дефицита митохондриальных белков и накопления мутаций в митохондриальной ДНК в итоге снижается энергетическое обеспечение клетки. Предложенное в 1980 году свободно-радикальное объяснение митохондриальной теории было в итоге отвергнуто из-за значительного количества противоречий, однако сама теория мутаций митохондриальной ДНК, ведущих к нарушениям в производстве АТФ и энергетическом балансе клетки, актуальна и сегодня.

Теория соматических мутаций исходит из увеличения с возрастом числа соматических мутаций и других форм повреждений ДНК, вызываемых различными внешними факторами: радиация, активные формы кислорода и тому подобное. Теория предполагает, что исследование ферментов, усиливающих способность репарации (ремонта) ДНК (такие ферменты уже известны), – перспективный путь к достижению клеточного (тканевого) долголетия.