Читать «Плохие бактерии, хорошие бактерии. Как повысить иммунитет и победить хронические болезни, восстановив микрофлору» онлайн - страница 13
Мартин Блейзер
Во-первых, мы видим, что антибиотик сработал. Вместо 10 миллиардов клеток всего 10 миллионов, то есть в тысячу раз меньше. Можно сказать, что антибиотик убил 99,9 % клеток, позволив выжить лишь малому количеству. Но все же лекарство сработало не полностью. Некоторым удалось выжить. Так почему же одни клетки уцелели, а другие – нет? Просто повезло? И да, и нет.
Везение состоит в том, что клетки, резистентные к стрептомицину, имеют вариант гена, необходимого всем
Генетические варианты, обеспечивающие это свойство, появляются интересным образом. Вполне возможно, что у некоторых клеток (в данном примере – десяти) из исходной культуры в миллиард был подобный вариант гена. Эти клетки существовали изначально. Описывая эксперимент в дарвиновских терминах, можно сказать, что стрептомицин «отбирает» в популяции варианты с резистентной формой гена, а вот отсутствие антибиотика в окружающей среде «отбирает» более эффективную, но уязвимую к нему обычную форму. Количество
Одни конкурируют с другими, охотятся на них и даже эксплуатируют, но есть и бесчисленные примеры сотрудничества и синергии. Например, если кишечная бактерия
Еще более сильным бывает взаимодействие, если оно выгодно обеим сторонам. Представьте, что выделения
В иных условиях создают симбиоз другие бактерии. Например, в быстром ручье бактерия А поедает выделения бактерии Б, а также прилипает к острым краям камней. Бактерия В прилипать не умеет, но может прицепляться к бактерии А. Бактерия Б производит вещество, питательное для В. Вот вам и ситуация, где бактерии А, Б и В будут встречаться вместе, причем к выгоде для всех трех.