Читать «Самое важное о гипертонии, ишемии, инфаркте» онлайн - страница 33

То есть, если давление у нас скачет или повышается плавно, но лишь в определенных случаях, налицо какая-то временная причина, с исчезновением которой все пройдет. А вот если оно высоко постоянно, основную часть нашей жизни, причина тому, как правило, одна. И называется она атеросклерозом – уже знакомой нам постепенной закупоркой сосудов холестериновыми отложениями.

Выше мы ничего об этом не говорили, но у холестериновых бляшек имеется одна странная особенность. Наблюдение именно за нею позволило первым критикам теории «лишнего» холестерина вывести первый же аргумент в защиту этого вещества. Дело в том, что сильнее всех прочих сосудов от холестериновых отложений страдают не какие-нибудь, а магистральные, крупные артерии тела. Согласимся, что если бы на стенки налипал лишний, невостребованный, попавший туда случайно, с током крови холестерин, нам логично было бы ожидать засорения капилляров, а не сосудов, где скорость и напор крови сильнее, чем где бы то ни было.

Посудите сами: контейнер безвольно плывет себе без толку и цели по кругу, вместе с кровью. Он ждет, когда какая-нибудь клетка или орган захватит его и переварит. Но так как он ни одной из них не нужен, в конце концов он ни с того ни с сего прилипает к гладкой, ровной стенке. А после еще и начинает, словно губка или насос, собирать отовсюду из кровотока молекулы белков, чтобы лучше закрепиться на своем месте, и солей кальция, чтобы затвердеть в камень…

Мы видим, в чем здесь явное несоответствие, не так ли? Безвольно с кровотоком может путешествовать другая бесполезная и опасная формация – тромб. Крайне редко, но встречаются варианты, когда по трагической случайности в кровотоке оказываются и совершенно посторонние предметы – деревянная, пластмассовая и железная стружка, иглы или их обломки, крупные пузырьки воздуха и других газов. Да, ситуация маловероятная, но возможная. Тогда случаются даже летальные исходы. Однако мы понимаем, в чем опасность таких включений: они либо перекрывают кровоток в первом слишком узком для них месте, либо попадают вместе с ним прямо в сердечную мышцу. Это вопрос чистой физики – сочетание слишком узкого сосуда со слишком крупным предметом и слишком низким давлением крови в этом месте, чтобы протолкнуть его дальше.

Поведение же атероматозных бляшек нимало не похоже на чистую физику. Плыл контейнер – да вдруг прилип к стенке. Это при том, что белки, его образующие, от природы высокой клейкостью совсем не обладают. Липопротеид – это отнюдь не тромбоцит. Да еще и крепится он именно там, где ему это сделать сложнее всего – на широченных коронарных (подводящих прямо к сердцу) артериях. То есть самых крупных артериях тела, с самым же сильным во всем теле напором крови. А далее начинаются и вовсе невообразимые для просто лишнего контейнера вещи – сознательное пропитывание посторонними элементами крови, причем всегда одними и теми же. Ни одно по-настоящему лишнее включение так себя не поведет. Мусор и обломки игл к стенкам сосудов не прилипают, даже будучи сплошь облеплены лейкоцитами – иммунными тельцами крови.