Читать «Камни в почках, мочевом пузыре, желчнокаменная болезнь» онлайн - страница 9

На самом деле на данный момент уже совершенно ясно, что хруст в суставах объясняется старением и разрушением хрящей. Кости при этом сближаются и начинают буквально тереться друг о друга. Это вызывает сперва хруст, а потом и вялотекущее воспаление. Пытаясь защитить свои ткани от постоянных травм, кость сама запускает ускоренный рост клеток в местах, где травмы наблюдаются чаще всего. Так что шипы образуются из такой же кости, что и весь скелет, а вовсе не из инородных веществ любого толка.

По поводу роли хлорида натрия в развитии атеросклероза современное научное мнение таково: он не принимает никакого участия в процессе засорения сосудов холестериновыми бляшками или их затвердевании. Как оказалось, бляшки твердеют, пропитываясь солями кальция. Ясно, что кальций принципиально необходим для поддержания прочности всего опорно-двигательного аппарата. Оттого хотя ингибиторы кальция в последнее время и назначаются в составе терапии атеросклероза, и мы, и врач должны понимать последствия такого назначения.

Этот шаг является мерой отчаяния — атеросклероз в настоящее время эффективно лечить никто не умеет. И все из-за одной большой загадки: никто до сих пор не может понять, почему печень производит белковые контейнеры, способные только прилипать к стенкам сосудов. Науке уже известно, что часть холестериновых контейнеров легко усваивается тканями и в кровотоке не задерживается. Контейнеры этого типа называются «хорошим» холестерином, или липопротеидами высокой плотности (ЛПВП). А к атеросклерозу приводит «плохой» холестерин — ЛПНП, или липопротеиды низкой плотности. Но оба типа контейнеров производит один орган — печень. И кстати, начинка в них содержится одинаковая — разница ограничивается только размерами контейнера и типом белков, его образующих. Так вот, зачем печень производит «хороший» холестерин, понятно — он расходуется для строительства клеток и синтеза желчи. А зачем она вырабатывает «плохой», ученым пока выяснить не удалось.

Ингибиторы кальция чреваты хрупкостью костей и множественными переломами. Но другие препараты против атеросклероза значительно опаснее. Они вызывают желчнокаменную болезнь, цирроз, отказ и рак печени. Многие приводят к некрозу и отторжению скелетных мышц. Так что как видим, выбора в этом отношении у медицины просто нет. Но нам сейчас важно не это, а то, что в развитии пагубных последствий атеросклероза участвует вовсе не соль, а куда более незаменимый для организма, нимало на нее не похожий элемент.

Теперь другой момент — фиксация бляшек на стенках сосудов. Они крепятся к стенкам нитями одного из белков, постоянно присутствующих в плазме крови. Этот белок зовется фибриногеном. И именно он сворачивается в тромб в месте, где произошел разрыв другого кровяного тельца — тромбоцита. Фибриноген составляет тесный тандем с тромбоцитами крови, потому его присутствие в крови вполне нормально. Избавляться от фибриногена ни в коем случае нельзя — даже в целях лечения атеросклероза. Без него кровь перестанет сворачиваться, даже если тромбоциты останутся на своем месте. Сами же атероматозные бляшки являются белковыми контейнерами, которые переносят в крови не способные раствориться в ней вещества — молекулы жира и холестерина. Иными словами, поваренной соли здесь тоже нет и в помине.