Читать «Китайское исследование. Результаты самого масштабного исследования связи питания и здоровья» онлайн - страница 41

^{Рис. 3.5. Наличие белка в пище и формирование очагов}

И снова результаты оказались поразительными (рис. 3.6). У животных с более ярко выраженной стадией инициации (высокая доза афлатоксина) развитие очагов было существенно меньше при диете, включающей 5 % белка. И наоборот, у животных, у которых стадия инициации началась с низкой дозы афлатоксина, развитие очагов было гораздо заметнее при последующем кормлении пищей, содержащей 20 % белка.

Принцип был ясен. Развитие очагов, первоначально определявшееся степенью воздействия канцерогена, в действительности в большей мере контролировалось долей белка в питании на стадии промоции. Воздействие белка на стадии промоции превосходит влияние канцерогена вне зависимости от степени первоначального воздействия последнего.

Имея эту базовую информацию, мы спланировали более важный эксперимент. Далее описана пошаговая серия опытов, проведенных моей аспиранткой Линдой Янгмен³⁵. Всем животным давали одинаковую дозу канцерогена, а затем попеременно переводили то на 5-процентную, то на 20-процентную белковую диету в течение стадии промоции, продолжавшейся 12 недель. Первый период длился с первой по третью неделю, второй – с четвертой по шестую и т. д.

^{Рис. 3.6. Доза канцерогенов и употребление белка}

Когда животных кормили пищей, на 20 % состоящей из белка, в течение первого и второго периодов (20–20), очаги, как и ожидалось, продолжали увеличиваться. Однако когда животных перевели на низкобелковую диету в начале третьего периода (20–20–5), наблюдалось резкое сокращение развития очагов. А когда животных вновь переводили на пищу, содержащую 20 % белка, во время четвертого периода (20–20–5–20), развитие очагов снова усиливалось.

В ходе другого эксперимента рацион животных на 20 % состоял из белка в течение первого периода, но во время второго периода их перевели на питание, в котором было 5 % белка, при этом развитие очагов резко замедлилось. Однако когда животных вновь перевели на рацион, на 20 % состоящий из белка, в течение третьего периода, белок снова оказал огромное стимулирующее действие на развитие очагов.

Все эти эксперименты имели большое значение. Рост очагов обратим, его можно ускорять и замедлять, изменяя долю белка в потребляемой пище на любой стадии их развития.

Эти эксперименты также показали, что организм может «помнить» ранние канцерогенные поражения^{35, 36}, даже если впоследствии развитие болезни останавливается под влиянием низкобелковой диеты. Иными словами, воздействие афлатоксина привело к генетическому изменению, которое «дремало» при питании, содержащем 5 % белка, а затем, девять недель спустя, «проснулось» и вызвало дальнейшее развитие очагов при увеличении доли белка в питании до 20 %. Это означает, что если в прошлом мы подверглись воздействию канцерогена, который вызвал инициацию рака, а затем развитие болезни остановилось, то она может снова активизироваться из-за неправильного питания некоторое время спустя.