Читать «Нарушения теплового баланса у новорожденных детей» онлайн - страница 54
Дмитрий Олегович Иванов
Гипертермию (перегревание) можно определить, как превышение теплопродукции организма над теплоотдачей. Это может быть вызвано двумя причинами:
• Снижение теплоотдачи при нормальной теплопродукции (встречается чаще, особенно в неонатальной практике). Например, «укутывание ребенка» при высокой температуре в помещении и снижении (отсутствии) конвекции, приводит к недостаточности теплоотдачи и, как следствие, перегреванию.
• Повышение теплопродукции при нормальной теплоотдаче. Например, гипертермия при повреждении ЦНС (кровоизлияние в головной мозг, постгипоксические поражения ЦНС и т. д.).
Соответственно, гипертермия может быть обусловлена как экзогенными, так и эндогенными факторами. Но в стадии декомпенсации гипертермия, даже вызванная экзогенными факторами, приобретает смешанный характер, поскольку ухудшение теплоотдачи приводит к ускорению продукции эндогенного тепла.
Декомпенсация процесса перегревания приводит к тепловому удару. Заметим, что поскольку перегревание зависит только от нарушений теплового баланса (инфракрасного излучения) (см. выше), то тепловой удар может происходить в полной темноте, в отличие от солнечного удара, для возникновения которого необходимо прямое действие ультрафиолетового излучения на голову и кожу.
Имеется редкое заболевание – врожденный агидроз (отсутствие потовых желез, а, соответственно, невозможности теплоотдачи путем потения). Больные с данным заболеванием очень предрасположены к развитию теплового удара. Частота его возникновения 1 на 100000 живорожденных детей (Zonana J., 1993). Имеются формы, связанные с Х-хромосомой (Lamartine J., 2003). Врожденный агидроз может входить как один из признаков в синдром эктодермальной дисплазии, характеризующейся отсутствием, иногда дефектами двух или более производных эктодермы. Наиболее ярким проявлением является адонтия или гиподонтия (Khabour О. F. et al., 2010). Диагноз можно подтвердить биопсией кожи (отсутствие потовых желез) (рис. 26). Больные погибают от теплового удара. Избежать его возникновения можно одним – снижением окружающей температуры, например, путем кондиционирования воздуха (Chelo D. et al., 2010; Gupta S., Tyagi P., 2011).
Многочисленные исследования, посвященные изучению циркадных ритмов у человека, привели к тому, что было установлено: у человека суточный ритм температуры тела имеет максимум между 3 и 4 часами вечера, а минимум – между 3 и 4 часами утра (рис. 27). Как правило, суточные колебания не превышают 1 °C. У некоторых людей, в том числе и у новорожденных, суточные колебания составляют более 1 °C. Возможно, это является конституциональной или наследственной особенностью. Этот феномен получил название привычной гипертермии. Иногда у этих здоровых людей подозревают лихорадку.
Суточный ритм температуры исчезает при гипертермии, но сохраняется при лихорадке, что является принципиальным отличием между ними.
В отличие от лихорадки, гипертермия не может длиться достаточно долго, поскольку, особенно при декомпенсации, наносится необратимый ущерб гомеостазу организма. При перегревании температура тела 43,3 °C считается смертельной.
Кроме вышеперечисленных особенностей гипертермии, лихорадка от перегревания отличается рядом существенных особенностей, прежде всего, обусловленных патогенезом.
Впервые сущность лихорадки понял немецкий врач Карл Либермейстер в 1866 году. Он высказал гипотезу, что центры терморегуляции (гипоталамуса) хранят информацию об установочной точке (set point), которая смещается на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции. Установочная точка температурного гомеостаза – это та температура самого гипоталамуса, при которой теплопродукция и теплоотдача в организме уравновешены (Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П., 2001). К. Лебермайстер также вывел правило, названное его именем: на каждый градус повышения температуры происходит учащение сердечного ритма на 8-10 ударов в минуту. Позже, из этого правила были установлены исключения.
Таким образом, лихорадка является типовым патологическим процессом, патогенетически единым, а этиологически – неспецифическим. Пусковыми факторами лихорадки являются пирогены: экзогенные (компоненты инфекционных возбудителей) и эндогенные (цитокины и простагландины, выработанные самим организмом). Наиболее мощными экзогенными пирогенами являются эндотоксины грамотрицательных бактерий, действующим началом которых являются капсульные термостабильные липополиса-хариды. Они оказывают пирогенный эффект в микродозах (0,1 нг/кг массы тела). Патогенез лихорадки представлен на рисунке 28.
Пирогены применяются в клинической практике в виде лекарственных препаратов. С их применением связана достаточно несправедливая история, касающаяся русской медицины, ее приоритетов. Дело в том, что в 1927 году Нобелевская премия по физиологии и медицине была присуждена австрийскому ученому Юлиусу Вагнеру-Яуреггу «за открытие терапевтического эффекта заражения малярией при лечении прогрессивного паралича». За рубежом именно с его именем связывают начало пиротерапии – лечения искусственно спровоцированной лихорадкой, путем введения пирогенов, некоторых заболеваний. Но дело в том, что Ю. Вагнер-Яурегг лишь повторил то, что еще в 1874–1875 годах проделал малоизвестный одесский психиатр Александр Самойлович Розенблюм (1826–1903). А. С. Розенблюм привил возвратный тиф (намеренно заразил) двенадцати больным с прогрессивным параличом, показав положительные результаты.