Читать «Нарушения теплового баланса у новорожденных детей» онлайн - страница 27

Центральные механизмы регуляции теплообмена включают в себя центр терморегуляции, локализующийся в медиальной преоптической области переднего и заднем гипоталамусе. Именно этот центр устанавливает равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей через эфферентные нейроны заднего гипоталамуса. В центре терморегуляции имеются неодинаковые по функциям нейроны, соответственно реагирующие на различные БАВ (ацетилхолин, серотонин, норадреналин и др.). Так, нейроны, расположенные в переднем гипоталамусе и «задающие» уровень поддерживаемой в организме температуры тела, реагируют на ацетилхолин, а также соотношение концентраций ионов натрия и кальция. Поэтому патологические процессы, приводящие к изменению концентрации указанных электролитов (например, генерализованный инфекционный процесс или тяжелая интранатальная асфиксия), будут сопровождаться нарушениями температурного баланса. По нашему мнению, этот факт необходимо учитывать в повседневной клинической практике, особенно у ургентных больных. Поскольку переливание гиперосмолярных растворов, а, к сожалению, это бывает очень часто, приводит к нарушению одного из основных законов организма (закона изоосмолярности) и, как следствие, к гипертермии, что иногда трактуется врачами, как «присоединение инфекции» с последующими не вполне однозначными действиями (назначение массивной антибактериальной терапии, введение иммуноглобулинов и т. д.).

Доказано (Elmquist J. К. et al., 1997; Matsumura К. et al., 1998; Yamaga-ta K. et al., 2001) что при физиологических условиях в центральных механизмах терморегуляции простагландины и цитокины существенного значения не имеют. Но при патологических процессах, особенно при лихорадке или гипотермии (последнее у новорожденных), они могут изменять уровень поддерживаемой температуры тела. Важную роль в изменении температуры играют простагландины Е (Stitt J. Т. et al., 1973).

По нашему мнению, эти наблюдения редко используются в неонатальной клинической практике при трактовке состояния больного. Вероятно, напрасно. Так, многочисленные наблюдения подтверждают склонность недоношенных детей к гипотермии, в том числе и при развитии сепсиса. Механизмов развития снижения температуры тела у них много, но продемонстрировано (Fairchild К. D. et al., 2003), что у новорожденных детей, особенно недоношенных, более низкая, чем у взрослых, продукция ИЛ-1β и ФНОа. Кроме того, рецепторы к указанным цитокинам у детей менее чувствительны, чем у взрослых, что является одним из механизмов, объясняющих склонность недоношенных к гипотермии. Другими словами, отмечается не существующий на самом деле парадокс: уровень указанных провоспалительных цитокинов может быть высок, наблюдается «цитокиновый шторм», а выраженной температурной реакции нет. Вообще это достаточно распространенный феномен в неонатальной медицине, патогенетически связанный с поддержанием баланса в различных системах. Например, если рассмотреть такое часто встречающееся заболевание, как ГБН, а именно желтушную форму этой болезни. Иногда, врачей удивляет тот факт, что при гемолитической болезни, когда идет интенсивный гемолиз – анемии нет. При этом они забывают, что одновременно с разрушением эритроцитов происходит их синтез. И если синтез и разрушение (гемолиз) уравновешены, то желтуха будет, а анемия – нет. Или почему при назначении эритропоэтина анемия не купируется? Дело в том, что мало наличия эритропоэтина, мало наличия клетки, еще на клетке должен быть чувствительный рецептор. А если рецептора нет, в силу генетической причины, или он не чувствителен, то и эритропоэтин не поможет: не на что действовать… То же самое относится ко всем эндогенно вводимым веществам, например сурфактанту.

Эффекторные механизмы теплообмена включаются, если не совпадают величины температур, «установленные» центром терморегуляции и периферической температурой тела. Это несоответствие приводит к изменению просвета сосудов (изменению кровотока), изменению частоты сердечных сокращений и/или корректировке потоотделения симпатической нервной системой. Указанные механизмы, плохо развитые у детей, включаются при необходимости увеличить теплоотдачу.

Когда же, несмотря на вазоконстрикцию и минимальное потоотделение, уровень температуры ниже, чем «установленный» центром терморегуляции, активизируются процессы теплопродукции (терморегуляционная мышечная активность и липолиз). В повышении теплопродукции быстрое, но непродолжительное влияние оказывают адреналин и норадреналин (что необходимо учитывать при назначении инотропной терапии и трактовке появившейся гипертермии). Более продолжительное усиление обменных процессов достигается под влиянием тироксина и трийодтиронина, синтез которых снижен у глубоконедоношенных детей (см. рисунок 14 и таблицы 4 и 5 (Петренко Ю. В., 1995)) и ряде патологических состояний у доношенных новорожденных. Например, описанном нами, совместно с Н. П. Шабаловым и Н. Н. Шабаловой в 2002 году, гипоэргическом варианте неонатального сепсиса.

Интересно, что в 2011 году, обследовав 97 глубоконедоношенных детей, Goissen С. et al. получили результаты, аналогичные полученным Ю. В. Петренко в 1995 году. Они выявили гипотироксинемию у 29 % детей, родившихся на сроке гестации менее 32 недель и у 64 % новорожденных, родившихся на сроке гестации менее 28 недель. Корректировать или не корректировать это состояние, выявленное у глубоконедоношенных детей, для авторов остается вопросом. Ю. В. Петренко (1995) в заключение своей работы дает однозначный отрицательный ответ.