Читать «Избранные лекции по факультетской хирургии: учебное пособие» онлайн - страница 31

Следует отметить, что биохимические аспекты моторики НПС до сих пор не расшифрованы окончательно. Исследования последнего времени указывают на важную роль окиси азота и, возможно, вазоактивного интестинального пептида (ВИП) как медиаторов нейро-мышечной передачи.

К сожалению, причина повреждения интрамурального нервного сплетения (этиологический фактор кардиоспазма) остается неясной. В прошлом большое значение придавалось в данном аспекте тяжелым психическим травмам. Современные авторы активно обсуждают роль вирусной инфекции (в частности, герпетической) в генезе повреждения нервных структур пищеводной стенки.

В Южной Америке, особенно в Бразилии, встречается так называемая «вторичная» ахалазия кардии. В отличие от «первичной», идиопатической, этиология этой формы заболевания известна – она вызывается трипаносомой Круса и является одним из проявлений болезни Чагаса (американского трипаносомоза). Гибель ганглионарных клеток, локализующихся в клетках полых органов, приводит к развитию их патологического расширения (мегаколон, мегауретер, мегаэзофагус) и нарушению функции. Клиническая симптоматика первичной и вторичной ахалазии очень похожи, как и подходы к диагностике и лечению.

Некоторые авторы большое значение придают снижению содержания оксида азота, что приводит к нарушениям обмена кальция и передачи нервно-мышечного импульса. При кардиоспазме наблюдается повышенное давление в зоне НПС, градиент пищеводножелудочного давления может достигать 200 мм рт. ст. и более, при норме 10 + 3 мм рт. ст. Для начальных стадий кардиоспазма характерна усиленная непропульсивная моторика пищевода. Морфологически находят дегенеративно-дистрофические изменения в преганглионарных нейронах дорсальных ядер блуждающих нервов и в меньшей степени в постганглионарных нейронах ауэрбахова сплетения пищевода. В связи с нарушением центральной иннервации при кардиоспазме гладкая мускулатура НПС становится более чувствительной к своему физиологическому регулятору – эндогенному гастрину, вследствие чего наблюдается истинный спазм кардии.

При ахалазии кардии, напротив, поражаются преимущественно постганглионарные нейроны, в результате выпадает рефлекс раскрытия кардии на глоток. Манометрически находят нормальный или даже сниженный градиент пищеводно-желудочного давления, наблюдается значительное ослабление моторики пищевода. При ахалазии нет условий для возникновения повышенной чувствительности гладкой мускулатуры НПС к гастрину – сохраняется центральная иннервация.

Но, как правило, нарушение рефлекса раскрытия кардии и моторики пищевода – два параллельных процесса, идущих одновременно, и многие авторы термины «кардиоспазм» и «ахалазия кардии» считают синонимами.

Классификация

В России наиболее распространена классификация кардиоспазма по стадиям, предложенная академиком Б. В. Петровским еще в 1957 году. В соответствии с этой классификацией выделяют четыре стадии заболевания: I – функциональный спазм непостоянного характера без расширения пищевода; II – стабильный спазм кардии с нерезким расширением пищевода (до 4–5 см); III – рубцовые изменения мышечных слоев кардии с выраженным расширением пищевода (до 6–8 см); IV – резко выраженный стеноз кардии со значительной дилатацией пищевода (более 8 см, иногда до 15–18 см), часто S-образным его искривлением и эзофагитом. Схематически эти изменения представлены на рисунке 17.