Читать «Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток» онлайн - страница 118

В приведенных примерах механизм излечения пошел явно через маховик дыхания, а не маховик метаболизма. Если это так, то тогда катаболизм и анаболизм здесь следует рассматривать как вторичные ведомые процессы, которые в свою очередь тоже могут «заводить» дыхание.

Но при онкологии при определенных коридорах субстратного поля эти два механизма разобщены. Секрет заключается в том, что онкоклетки имеют иные константы гомеостаза, чем обычные, т. е. они работают в другом режиме. Чтобы нарушить гомеостаз или вернуть в обычный режим работы, необходимо изменить градиент их субстратного поля. В новых параметрах существующего коридора снижается их толерантность (устойчивость) и повышается чувствительность неработающих мембран митохондрий. Это заводит их на новый режим работы аналогичный обычным клеткам. Не справляющиеся с новыми условиями клетки легче поддаются выбраковке различными автоматическими механизмами то ли за счет аутолиза, то ли за счет иммунизации на них.

Но если мы говорим об энергетических корнях в онкоклетках, тогда, может быть, анаболизм и катаболизм, которые мы раскачиваем для создания лечебного эффекта, здесь вообще ни при чем? А ведь мною предлагается метод фокусированного катаболизма в опухолях.

Становится очевидным, что в предлагаемом нами методе мы действуем одновременно на оба процесса, т. е. на форсаж дыхания и на катаболическую сторону метаболизма, которые идут параллельно: подключение дыхательных механизмов в митохондриях и процесс фокусирования катаболизма в опухолях. Оксигенация подключает вялые митохондрии, переводя их на обычный дыхательный режим работы, а катаболизм разрушает опухолевые клетки через аутолиз изнутри. Ущербные онкоклетки могут или репарировать, или погибнуть, или быть подвергнуты механизму апоптозной выбраковки.

Можно предполагать не только путь аутолиза, т. е. активизации ферментов, растворяющих клетку, но аутофагии — самопереваривания из-за недостатка питательных веществ в связи с перегрузкой кислотами и минералами. Конечно, последнее происходит не за счет апоптоза.

Гибель их может пойти через некролиз или аутолиз и затем фагоцитоз. Некролиз отличается от апоптоза тем, что он осуществляется без обязательного наличия АТФ. Если апоптоз энергозатратный и является активной формой клеточной гибели, то последний таковым не является. Поскольку «рентабельность» производства АТФ у онкологических клеток многократно ниже, чем у здоровых аэробных клеток, это означает, что они не могут в полной мере пользоваться этой энергетической «валютой» и полноценно затрачиваться на программы дифференциации и апоптоза, где нужны «высоковалютные» затраты. Ясно, что апоптоз для онкоклеток — «роскошь» и поэтому у них преобладает некроз и то только на последних стадиях. Изменение уровня АТФ может определять направление гибели клетки по апоптотическому или некротическому пути. Программированная клеточная гибель включает в себя активацию специфических цистеиновых протеаз (каспаз) и обусловленную ими деградацию белка в клетке.