Читать «Очерки истории чумы (фрагменты)» онлайн - страница 344

В конце 1930-х гг., благодаря экспериментам Г. Жирара и М. Жирара (1939), большие надежды в лечении чумы стали возлагаться на сульфаниламидные препараты. Министерство обороны США в 1945 г. ввело в инструкцию по лечению чумы требование в первую очередь применять сульфидин, а при его отсутствии — сульфатиазол. Сульфаниламидный бум подогревался сообщениями о положительных результатах лечения этими препаратами небольших, и видимо, произвольно подобранных групп больных бубонной чумой в различных регионах мира. Однако попытки применить сульфаниламидные препараты в Маньчжурии в 1945 г. окончились катастрофой: из 48 больных легочной чумой, леченных сульфидином и сульфазолом, выздоровели только двое. А доктор Бай, лечивший бубонную чуму сульфидином в уезде Кенань во время эпидемии 1947 г., сообщил, что выздоравливало всего лишь от 17 до 25% больных, что очень напоминало естественную смертность при чуме. Таким образом, первые же попытки применить сульфаниламиды для лечения людей в крупных и активных очагах чумы, вызвали разочарование ученых.

Неудовлетворительные результаты лечения чумы сывороткой и сульфаниламидами, вводимыми по отдельности, в 1940-х гг. привели исследователей к мысли усилить их действие путем создания схем лечения, в которых действие этих препаратов усиливало бы друг друга. В 1944 г. Н.Н. Жуков-Вережников и Л.А. Урод (Государственный институт микробиологии и эпидемиологии Юго-Востока СССР, Саратов), предложили схему лечения чумы, предполагающую одновременное использование разработанной ими противочумной сыворотки на основе капсульного антигена чумного микроба, сульфидина и метиленовой синьки. Эти ученые экспериментально доказали, что в условиях in vitro бактериостатическое действие сульфидина в присутствии метиленовой синьки превращается в бактерицидное. Однако лечение по этой схеме больных с легочной чумой в Маньчжурии в 1945—1946 гг., не дало однозначных результатов.

Попытки английских ученых добиться перелома в лечении легочной чумы увеличением доз сульфапиридина (до 45 г на больного на курс) и противочумной сыворотки (до 115 см³ на больного), привели к развитию у части больных гемолитической анемии, но смертность среди них снизилась незначительно (Macky Dick J., 1945). Таким образом, до эпидемии маньчжурской чумы 1945—1947 гг. вопросы эффективного лечения чумы не только не были решены, но при этом еще был достигнут предел в дальнейшем наращивании дозировок используемых в лечебных схемах препаратов и исчерпаны возможности по применению комбинаций препаратов различных типов. Требовался скачок мысли и выход исследователей на уровень новых идей.

Стрептомицин НИИЭГ. В НИИЭГ изначально не строили иллюзий в отношении эффективности сульфаниламидных препаратов при лечении чумы. Внимательный анализ зарубежных работ по лечению экспериментальной чумы у животных (а НИИЭГ на протяжении всей войны получал ведущие бактериологические журналы мира, в том числе и немецкие), позволил ученым института сделать вывод о том, что сульфаниламиды эффективны только в том случае, если их применяют до заражения животных чумой или с момента их заражения. Но они совершенно не эффективны, если их применяют в более поздние сроки болезни. Кроме того, в НИИЭГ имелись собственные экспериментальные данные, однозначно свидетельствующие об их неэффективности. По этой причине было решено отказаться от дальнейшего использования сульфаниламидов для лечения чумы и использовать с этой целью последнее достижение биотехнологии — антибиотик стрептомицин.