Читать «Очерки истории чумы (фрагменты)» онлайн - страница 29

Появление легочных форм инфекционных болезней в зависимости от генофонда восприимчивой популяции уже отмечено для хантавиру-сов. Например, в отдельных регионах США у людей с определенными генотипами хантавирусная инфекция проявляет себя преимущественно легочными симптомами, в Северной Европе ее основным патологическим проявлением является почечный синдром (McNicholl J. et al., 1997). Видимо, в основе распространенности феномена спонтанного возникновения вторично-легочной чумы лежит популяционная частота встречаемости генов, экспрессия которых в ответ на инфекцию сопровождается воспалительными некрозами легочной ткани. K. Geiger и N. Sarvetnic (1996) в опытах на трансгенных мышах показали, что сверхэкспрессия IL-2 сопровождается поражением ЦНС и развитием воспалительных процессов (пневмоний) даже без дополнительного инфицирования их возбудителем какой-либо болезни (!). Известно, что у человека бактериемия появляется уже на ранней стадии развития бубонной чумы и в этот процесс, как правило, вовлекаются бронхолегочные лимфатические узлы. Утрата же некротизированными участками легочной ткани способности сопротивляться возбудителю болезни значительно облегчает развитие в ней специфических очагов поражения.

Количество таких очагов и их «массивность» зависят от экспрессии аллелей генов, продукты которых в повышенных количествах причастны к деструкции легочной ткани. В очерках XXII, XXIV, XXV—XXIX мы приводим результаты патологоанатомических исследований людей, умерших от бубонной чумы, из которых видно, что она могла протекать как с поражением легких, так и без.

Например, во время бубонной чумы среди малороссов во Владимировке в 1900 г. осложнения со стороны легких были весьма распространены (3 на 6 вскрытий). У умерших в легких находили уплотнения круглой формы, величиной от лесного ореха до куриного яйца, и даже почти всей нижней доли. Ни в одном случае у больных не наблюдали кровохарканья. Не сыграли эти поражения и какой-либо роли в распространении чумы по Владимировке. Однако почти одновременно вспыхнувшая на территории этого же природного очага чума среди казахов Таловского округа Внутренней Киргизской Орды имела исключительно легочный характер (очерк XXVI). Во время бубонной чумы среди китайцев в Гонконге в 1896 г. (очерк XXII) поражений легких практически не было (на 240 вскрытий обнаружено 5 случаев воспалительной инфильтрации в нижних долях легкого).

Следовательно, основное осложнение бубонной чумы во времена «черной смерти» — вторично-легочная чума — стало следствием инерционного генетического процесса (один из составляющих «фактора Х»), приведшего к преобладанию в популяциях населения европейского континента носителей аллелей генов, экспрессия которых в ответ на инфекцию сопровождалась воспалительными некрозами легочной ткани (предположительно, IL-2). За это говорит и то обстоятельство, что во время первых вспышек «черной смерти» погибали, в основном, молодые люди носители соответствующих аллелей генов. В 1918—1920 гг. аналогичная возрастная структура заболевших наблюдалась во время пандемии «испанки» — гриппа, клинически проявлявшегося сходными с легочной чумой симптомами шока, геморрагиями, кровохарканьем, помрачением сознания и быстрой смертью.