Читать «Лечение язвы желудка. Новейшие медицинские методики» онлайн - страница 3

Елена Алексеевна Романова

Возвращаясь к роли геликобактер пилори, необходимо добавить, что наличие этого микроорганизма является доминирующим в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти бактерии, обладающие подвижностью за счет жгутиков и способностью существовать в условиях агрессивной желудочной среды, были открыты в 1983 году австралийскими учеными Б. Маршаллом и Дж. Уорреном. Их обнаруживают в 90–95 % случаев локализации язв в двенадцатиперстной кишке и в 70–85 % случаев язв в желудке.

Инфицированность населения геликобактер пилори в нашей стране составляет 80 %. Конечно, это не означает, что все поголовно страдают язвенной болезнью, однако риск развития у инфицированных рака желудка возрастает в 3 раза по сравнению с остальными людьми, что позволило экспертам Всемирной организации здравоохранения отнести эту бактерию к классу достоверных канцерогенов. Негативное воздействие геликобактер пилори на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки вызвано необходимостью защиты от агрессивного желудочного секрета. Для этого бактерии выделяют целый ряд ферментов, в том числе уреазу, способствующую нейтрализации ионов водорода, которая обладает выраженной токсичностью для клеток слизистой оболочки желудка. Кроме того, геликобактер пилори как инфекционный агент приводит к выбросу организмом человека ряда биологически активных веществ, которые вызывают развитие воспаления в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Геликобактерная инфекция способствует развитию поверхностного гастрита и дуоденита, что сопровождается нарушениями регуляции выработки соляной кислоты с последующим усилением ее секреции. В результате при попадании содержимого желудка с превышенным количеством соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку существующий воспалительный процесс (дуоденит) усиливается. Кроме того, в качестве защиты от высокой кислотности некоторые участки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки перестраиваются по типу слизистой оболочки желудка (желудочная метаплазия).

Метаплазированные участки быстро подвергаются колонизации геликобактер пилори. При условии наличия дополнительных неблагоприятных факторов (курения, приема крепких спиртных напитков, частых стрессов, погрешностей в питании, генетической предрасположенности и др.) в зонах желудочной метаплазии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки образуется язвенный дефект.

Как уже отмечалось, в 5—10 % случаев локализации язв в двенадцатиперстной кишке и в 15–20 % случаев язв желудка процессы язвообразования происходят при отсутствии геликобактерной инфекции. Это прежде всего характерно для симптоматических язв, возникающих вследствие заболеваний печени, сердечно-сосудистой системы (острый инфаркт миокарда, сердечная недостаточность), острого нарушения мозгового кровообращения, атеросклероза сосудов брюшной полости.