Читать «Терапевтическая стоматология. Учебник для студентов медицинских ВУЗов» онлайн - страница 398

Около ¹/₃ больных отмечают боли в костях вследствие гиперпластического процесса, сдавления надкостницы, нарушения пуринового обмена. Картина периферической крови характеризуется значительным увеличением количества эритроцитов (6—8 • 10¹²/л), содержания гемоглобина (160—240 г/л), резким снижением СОЭ (1—2 мм/ч).

Лечение больных осуществляет гематолог.

Агранулоцитоз. Заболевание представляет собой своеобразную реакцию кроветворного аппарата аллергически-анафи-лактического типа, возникшую в сенсибилизированном организме под влиянием разнообразных агентов. Различают 4 типа агранулоцитоза: инфекционный, токсический (в результате приема препаратов ртути, амидопирина и др.), лучевой и обусловленный системными поражениями кроветворных органов.

Болезнь начинается с подъема температуры тела, боли при глотании, образования язв на миндалинах. Развивается язвенно-некротический процесс на губах, слизистой оболочке десен, языка, щек и других участках. Появление язв отмечено по ходу пищеварительного тракта. Важно отметить отсутствие воспалительной реакции ткани, окружающей очаги некроза.

Количество лейкоцитов резко уменьшается. Язвенно-некротический процесс в полости рта может распространяться до костной ткани. Патогенез различных видов агранулоцитоза различен. В частности, лекарственный агранулоцитоз вызывается не столько прямым миелотоксическим действием препарата, сколько повышенной чувствительностью организма, и представляет собой проявление анафилактического шока костного мозга (иммунный агранулоцитоз). Иммунный агранулоцитоз развивается вследствие гибели гранулоцитов под влиянием лейкоцитарных антител. Кроме того, сульфаниламидные препараты подавляют синтез некоторых витаминов, в частности фолиевой кислоты, которые стимулируют деятельность костного мозга.

Для лечения применяют внутрь пентоксил, нуклеинат натрия, витамины, проводят переливание крови. Местно показаны антисептическая обработка, обезболивание, стимуляция регенерации. Исключается применение антибиотиков, прижигающих и других раздражающих средств.

Анемия Аддисона-Бирмера. Эндогенная В12-витаминодефи-цитная анемия (пернициозная) является результатом нарушения всасывания витамина В₁₂ из-за отсутствия внутреннего фактора Касла — гастромукопротеина, который выделяется фундальной частью желудка.

Нервно-трофические расстройства ведут к дегенеративновоспалительным изменениям в желудке, в результате чего перестает выделяться внутренний фактор Касла и нарушается всасывание витамина B₁₂. Это приводит к мегалобластическому типу эритропоэза с соответствующей клинической картиной. Витамин В₁₂ является составной частью кофермента, превращающего фолиевую кислоту в ее действующую форму — фолиновую кислоту, которая обеспечивает нормальное кроветворение. Болеют чаще женщины в возрасте 50—60 лет.

Характерным и постоянным симптомом является жжение языка. Спинка языка приобретает вид гладкой, полированной поверхности вследствие атрофии грибовидных и нитевидных сосочков, истончения эпителиального покрова и атрофии мышц. На спинке языка, а иногда и в других участках слизистой оболочки рта, появляются ярко-красные полосы. Такой вид языка называют глосситом Гунтера-Меллера (рис. 12.27). Атрофия может распространяться на валикообразные сосочки, что сопровождается нарушением вкусовой чувствительности. Для подтверждения диагноза необходим анализ крови. Эта форма анемии характеризуется высоким цветовым показателем (гиперхромная), выраженным микроанизоцитозом с наличием мегалоцитов и мегалобластов, пойкилоцитозом. Отмечаются лейкопения, нейтропения. В затруднительных случаях проводится стернальная пункция.