Читать «Самое важное об артрите» онлайн - страница 13

Однако помимо веществ – участников обмена у нас есть еще и сам обмен. Точнее, его механизмы, которые легко нарушить – и не только путем создания дефицита аминокислот. Метаболизм обеспечивается собственными белками тела, выстроенными из поступивших с пищей аминокислот. Обычно для каждого из веществ существует свой белок-переносчик. Например, как инсулин для глюкозы и трансферритин – для молекул железа. Некоторые белки многофункциональны и переносят несколько схожих веществ. В частности, к таковым относятся белки, образующие атероматозные бляшки. Эти белки являются контейнерами-переносчиками всех нерастворимых в крови веществ. Таких, как жиры (растительные и животные на равных) и холестерин. Но у моно– или полифункционального белка непременно существует парный именно ему рецептор на поверхности клетки.

По форме и структуре белка, прикрепленного к молекуле какого-либо вещества, клетка как бы узнает, что это за вещество. Узнает по тому, какой из ее рецепторов активизировался при его появлении. Без этого механизма узнавания вещество в клетку просто не попадет. Клеточная мембрана достаточно прочна и устойчива к внешним воздействиям, чтобы не пустить его во внутреннее пространство клетки. Клетка защищается с помощью этого механизма от ядов, возбудителей заболеваний и иных способных разрушить ее факторов. Потому для того, чтобы нужное клетке вещество усвоилось ею, она еще должна его узнать. А для этого нужен сигнальный (транспортный) белок на поверхности вещества.

Допустим, аминокислот для его синтеза хватает. Но как вообще получается, что организм постоянно синтезирует белки с одной и той же структурой молекулы? Ответ – так, что схема синтеза всех без исключения белков тела «записана» в ДНК этого тела. Речь идет об информации, закодированной на уровне генов. А ее, как мы уже знаем, можно нарушить – как при наследовании, так и намеренно, искусственным путем. При этом понятно, что белки узнают друг друга только на основании отдельных особенностей в структуре молекулы. Другого механизма здесь быть просто не может – ему неоткуда взяться. Следовательно, если эту структуру изменить, такой белок мгновенно утратит свою функциональность. То есть нарушения обмена, закрепленные на уровне генетического кода, – тоже отнюдь не редкость. Например, так передается по наследству сахарный диабет I типа. И на этом же принципе основано развитие одного из двух видов гемофилии, при котором оболочка тромбоцита перестает крепиться к слою коллагена в разорванной стенке сосуда. Причем не потому, что тромбоцит был образован с дефектом или коллаген не выполняет свою функцию, а потому, что молекула коллагена выглядит иначе, чем требуется. И белок, образующий тромбоцит, просто ее не узнает.