Читать «Основы физиологии человека. Том 1 by Агаджанян Н.А. (ред.)» онлайн - страница 55

Торможение в центральной нервной системе

Нормальная деятельность отдельных нервных центров и ЦНС в целом может осуществляется лишь при обязательном участии тормозных процессов.

Торможение в ЦНС - это активный процесс, проявляющийся в подавлении или ослаблении возбуждения. Явление торможения в центральной нервной системе было открыто И.М. Сеченовым в 1862 г. в эксперименте на лягушке, у которой перерезали мозг на уровне зрительных бугров и удаляли полушария головного мозга. После этого измеряли время рефлекса отдергивания задних лапок при погружении их в раствор серной кислоты. Этот рефлекс осуществляется спинномозговыми нейронами и его время служит показателем возбудимости нервных центров. Если на область зрительных бугров наложить кристалл хлорида натрия, то время рефлекса увеличивается, т. е. в области зрительных бугров имеются центры, оказывающие тормозящее влияние на спинномозговые рефлексы.

Торможение может наступить не только в результате непосредственного воздействия на нервные центры, но и при воздействии на рецепторы (рис. 3.6). Фридрих Леопольд Гольц Гольц показал, что рефлекс отдергивания одной лапки может быть заторможен более сильным раздражителем -сдавливанием другой лапки лягушки пинцетом. В данном случае торможение развивается в результате встречи двух возбуждений в ЦНС, т.е. если в ЦНС поступают импульсы из разных рецептивных полей, то более сильные раздражения угнетают слабые и рефлекс на последние тормозится. Таким образом, процесс торможения тесно связан с процессом возбуждения.

Рис. 3.6. Сеченовское (центральное) торможение

Этот вид торможения вызывается возбуждением клеток Реншоу спинного мозга, которые образуют тормозные синапсы на мотонейронах, обеспечивающих сгибательный рефлекс задней конечности. Медиатор (гамма-аминомасляная кислота), который выделяется в этих синапсах, вызывает гиперполяризацию мотонейронов, т.е. снижает их возбудимость

Классификация видов торможения

Торможение в ЦНС можно классифицировать по различным признакам: по электрическому состоянию мембраны (гиперполяризационное и деполяризационное); по отношению к синапсу (постсинаптическое и пресинаптическое); по нейрональной организации (поступательное, возвратное, латеральное) (рис. 3.7, Б).

Поляризация    Гиперполяризация    Деполяризация

о ...

. О — -----Тормозя-

■1 мемрреп- ’I—к— Г ный

Л потен* - ю -у|

щи и пост

синапти• . fQ

-10 j V--

Потенциал

действия

циал

чесжи*

мс

потенциал

МС (ТПСП)

мс

Проведение возбуждения от нейрона 2 к нейрону f

Постои-    Преси-

наптичес•    напти-

ков тор-    ческое

можение    тормо

жение

Антидромное торможе-

Торможение по типу пессимума Н.Е.Введенского

Рис. 3.7. Механизмы и виды торможения в ЦНС. Возможные состояния мембраны нейрона (А) и виды торможения нейронов (Б)

Торможение мембраны обычно является гиперполяризационным, тормозной медиатор увеличивает проницаемость мембраны для ионов калия или хлора (возникает ТПСП) и мембрану труднее довести до критического уровня деполяризации (при котором нейрон генерирует ПД). В нейронных сетях коры тормозная функция принадлежит в основном ГАМК-ергическим вставочным нейронам. Эти тормозные нейроны имеют относительно короткие проекции, поэтому их влияние ограничено локальными областями коры. Ингибирующее действие ГАМК осуществляется через ГАМК-рецепторы А-типа, которые изменяют проницаемость мембраны для ионов хлора, что приводит к гиперполяризации мембраны. Есть данные, что ТПСП могут возникать и за счет взаимодействия ГАМК с рецепторами В-типа, которые связаны с калиевыми каналами. Деполяризация мембраны тоже может привести к торможению, если она становится чрезмерно длительной (застойной). Такая деполяризация сопровождается инактивацией натриевых каналов, т.е. мембрана теряет свою возбудимость и не в состоянии ответить на приход новых возбуждений генерацией ПД.