Читать «Основы физиологии человека. Том 1 by Агаджанян Н.А. (ред.)» онлайн - страница 40

Регулярные физические нагрузки приводят к развитию мышечной силы, что обусловлено структурными и функциональными изменениями организма. Структурные изменения проявляются в укреплении костей, суставов, связок, гипертрофии мышц (увеличении диаметра мышечных волокон, количества сократительных белков и миофибрилл). Функциональные изменения состоят в повышении возбудимости нервно-мышечного аппарата, улучшения внутри- и межмышечной координации, а также в увеличении согласованности двигательных и вегетативных функций.

Бездеятельность мышц приводит к их гипотрофии. При старении гипотрофия быстрых волокон в мышцах происходит раньше, чем медленных. Это объясняется уменьшением физических нагрузок большой интенсивности и снижением общей двигательной активности пожилых людей.

Мышцы сердца

Сердечная мышца состоит из вытянутых одноядерных мышечных клеток (кардиомиоцитов), обладающих поперечной исчерченностью. Кардиомиоциты связаны между собой электрическими контактами - нексусами. Поэтому все кардиомиоциты в конечном счете образуют одну функциональную единицу (функциональный синцитий), и электрическое раздражение любой точки сердца вызывает возбуждение и сократительную реакцию всех мышечных клеток. Поэтому сердце (в отличие от скелетной мышцы, включающей много независимых двигательных единиц) отвечает на раздражение как единая структура по правилу «все или ничего», что является необходимым условием для выполнения сердцем функции насоса.

Сердечная мышца, в отличие от скелетной, способна работать автоматически, т.е. без импульсов, приходящих из ЦНС. В естественных условиях стимул (ПД), вызывающий сокращение сердца, возникает в нем самом (свойство авто-матии), точнее - в специфических мышечных клетках синусного узла, расположенного в правом предсердии. В этих клетках периодически происходит спонтанная деполяризация мембраны (из-за ритмического роста проницаемости для Na+), приводящая к развитию ПД. Из этого узла ПД распространяется по мышечным элементам предсердий, вызывая их возбуждение, и далее через клетки предсердно-желудочкового узла, пучка Гиса и волокна Пуркинье к кардиомиоцитам желудочков.

Потенциал действия кардиомиоцитов предсердий имеет большую длительность, чем в скелетно-мышечных волокнах. Но особенно длительны ПД в кардиомиоцитах желудочков сердца. У этих ПД наблюдается обычный крутой подъем с овершутом, а затем возникает плато (на уровне, близком к пику ПД). Длительность этого плато составляет около 250300 мс. Затем начинается нисходящая фаза ПД.

Ионный механизм ПД кардиомиоцитов состоит в быстрой активации стимулом ПД натриевых и натрий-кальцие-вых каналов при одновременной инактивации части калиевых каналов (это особое свойство К-каналов кардиомиоцитов). Последующая инактивация каналов входящих токов (Na-Ca-каналов) происходит медленно. И поэтому активация части К-каналов задерживается на многие десятки (сотни) миллисекунд деполяризацией мембраны. Лишь при достижении определенного уровня мембранного потенциала начинается открытие К-каналов и спад (завершение) ПД. Такая организация ПД клеток желудочка сердца обеспечивает их относительно длительное сокращение (250-300 мс), определяет длительную абсолютную рефракторную фазу сердца, что необходимо для выполнения сердцем функции насоса.