Читать «О построении движений» онлайн - страница 106

Николай Александрович Бернштейн

Вторая разновидность деавтоматизации была уже упомянута выше примерно к тому же паркинсонизму: подразумевается тот встречающийся при этом заболевании синдром, при котором теряется возможность спонтанной ходьбы по неразмеченной поверхности. Выше (см. гл. V) было указано, что в этом синдроме мы имеем дело с формой деавтоматизации ходьбы, зависящей уже не от распада уровня синергий, а от нарушения тех механизмов перешифровки, которые выполняют в норме перевод с апериодического языка уровня пространственного поля на периодический или циклический язык уровня синергий. Именно к этому-то второму типу — нарушению механизмов связи или перешифровки — следует отнести и те деавтоматизации, которые характерны для премоторной апраксии Клейста.

Действительно, при этом синдроме не выпадают никакие движения из нижележащих уровней, не выпадает, в частности, и возможность произвольных движений; следовательно, ни один эффекторный прибор не оказывается при нем выключенным или пораженным. А между тем нарушение движений, свойственное этой форме апраксии, имеет ясно выраженный эффекторный, а не афферентационный характер. Очевидно, эффекторный характер двигательного нарушения при целости как всех анатомических эффекторных звеньев, так и всех опирающихся на них низовых уровней построения может выразиться только в деавтоматизации, обусловленной не нарушением в самих по себе низовых уровнях, а потерей возможности управления ими со стороны уровня действий. При этом теряется только возможность их фонового, автоматизационного использования, в то время как для афферентаций нижележащих уровней эти же эффекторы продолжают оставаться вполне управляемыми. Характеристика наступающих при апраксии Клейста деавтоматизаций может быть еще несколько уточнена указанием, что наиболее резко нарушается при ней автоматизационная связь с уровнем синергий, менее резко — связь с подуровнем striatum (C1) и в наименьшей степени — связь с пирамидным подуровнем пространственного поля (C2). Это следует как из того, что по мере перехода от наиболее легких форм премоторных поражений к наиболее тяжелым деавтоматизации выявляются именно в указанном порядке, так и из наблюдений над самим характером и уровневой структурой утрачиваемых автоматизмов.

Как теперь легко представить себе, премоторный больной может сохранять в потенции все возможности проектировки двигательного состава действия (поэтому он, в отличие от идеаторного апрактика, не путается в порядке и группировании звеньев цепи), но только средства реализовать запроектированную фоновую разверстку у него парализованы. Во-первых, это лишает больного всех низовых перешифровок, обеспечивающих в норме и метрику движений, и их ритмизацию, и смену иннерваций и денерваций и т. п., отсюда напряженная скандированность его движений, чтение их по складам, как мы выразили это выше. Во-вторых, это лишает больного существеннейшего свойства автоматизмов — их бессознательной регулируемости и ведет к тому, что каждая мелочь в движении требует от него и направленного внимания, и отдельного акта воли. В-третьих же, наконец, это губит все приобретенные им в предшествующей жизни уменья и навыки; по-видимому, гибнут-то здесь даже не сами эти координационные формы, а только их доступность для эйфории; утрачивается и всякая возможность выработки новых. Производит очень тяжелое впечатление, когда интеллектуально полноценный человек после двух-трех месяцев добросовестной ежедневной тренировки не в состоянии освоить даже навыка простого ритмического постукивания пальцем, вроде «спондея-анапеста», и т. д. Об этом не стоило бы, может быть, упоминать здесь, если бы факт сохранности всех низовых уровней у такого больного не давал больших шансов за фактическую сохранность у него и всех навыков; портфель со всеми бумагами цел, потерян только ключик от него. Это уже дает некоторую лечебную перспективу; может быть, не в далеком будущем и удастся если и не найти ключик, так сделать новый.