Читать «Лихорадка Западного Нила» онлайн - страница 37

Дмитрий Константинович Львов

Судорожный синдром отмечался в 3,58%), нарушение сознания отмечалось у 19,83%, полная утрата сознания была у 4,2% больных, спутанное сознание у 7,38% продолжительностью от 1 до 8 суток, в среднем 4,29 дня. Расстройство мышления отмечалось в 10,13%. У 5,9% больных отмечались парезы черепно–мозговых нервов. В 2,95% случаев были зарегистрированы парезы верхних конечностей (преимущественно вялые) со средней продолжительностью 11,86 дня (объяснение впоследствии было найдено при экспериментальном изучении инфекции, подробное объяснение этому дано в главе по патоморфологии ЛЗН). Парезы нижних конечностей встречались реже (4,22%) и были менее продолжительными по времени регистрации.

Общий тремор отмечали 14,55% больных, у 4,64% определялся нистагм, у 21,9% – сонливость.

Поражения со стороны ЖКТ зарегистрированы у 6,54%) больных, в 5,0% случаев был зарегистрирован жидкий стул, с кратностью до 7 раз в день. Диарейный синдром сопровождался болями в животе.

В отличие от описанной ранее клинической картины лихорадки Западного Нила, очень редко (всего 5 больных) встречалось увеличение лимфатических узлов.

С достаточно большой частотой (у 30,7% больных) выявлялось нарушение микроциркуляции.

В общем анализе крови количество лейкоцитов варьировало и было определено в пределах показателей: менее 5·109 – 12,8%, от 5 до 8·109 – в 42,8%, более 9·109 – 16,6%, изменения в моче были постоянными и носили инфекционно–токсический характер.

При люмбальной пункции отмечалось повышение давления СМЖ. Жидкость была прозрачной или слабо опалесцирующей, цитоз колебался в широких пределах, от 15–20 до 2000 в 1 мкл, преобладали больные с цитозом 400–800 клеток. Клеточный состав зависел от сроков исследования В первые пять суток болезни плеоцитоз был лимфоцитарным, а у части больных смешанным или с преобладанием нейтрофилов. Количество белка было нормальным или умеренно повышенным. Уровень глюкозы в СМЖ находился на верхней границе нормы или был умеренно повышенным. Белково–осадочные пробы (реакция Панди, Нонне–Апельта) были слабоположительными. Нормализация показателей ликвора наблюдалась в среднем на 13–14–е сутки.

Остаточные явления в виде парезов сохранялись после выписки у 5,1% больных.

Распределение больных по тяжести течения инфекционного процесса при лихорадке Западного Нила с поражением ЦНС представлено на рисунке.

Распределение больных по тяжести течения инфекционного процесса при ЛЗН с поражением ЦНС.

Таким образом, анализ клинических проявлений лихорадки Западного Нила на современном этапе позволил сделать следующие выводы:

■ Клиническая картина при лихорадке Западного Нила отличается выраженным полиморфизмом.

■ Значительно реже, чем в раннем периоде изучения ЛЗН, встречаются полилимфоадениты, экзантемы и гепатолиенальный синдром, однако выявлено 3 случая типичного гепатита, который был вызван ВЗН.

■ Врачам общей практики необходимо проводить дифференциальную диагностику остролихорадочных заболеваний, направленную на раннее выявление лихорадки Западного Нила.