Читать «Компьютерра PDA N159 (11.02.2012-17.02.2012)» онлайн - страница 4

Дмитрий Шабанов: Парадокс ускорения эволюции

Автор: Дмитрий Шабанов

Опубликовано 14 февраля 2012 года

sub { font-size: 8pt; } u { text-decoration: none; border-bottom: 1px solid black; }

Для нас пока будет достаточно определения СТЭ, которое Александр Павлович Расницын. Согласно этой теории,

"эволюционный процесс представляется как динамика аллельных частот в популяциях, контролируемая отбором (через оценку жизнеспособности и, соответственно, дифференциальное воспроизводство фенотипов) и стохастическими процессами".

Не вполне ясно? Я поясню, старательно изложив классические для СТЭ взгляды (даже те, с которыми не вполне согласен). Это проще сделать, комментируя рисунок.

Рис. 1. Дарвиновская эволюция согласно СТЭ. Отбирается фенотип, воспроизводится генотип

Пять прямоугольников на рисунке - три поколения очень простых организмов: бактерий, к примеру. Терминология понятна? Комплекс наследственных задатков организма называется генотипом, а совокупность его проявленных признаков - фенотипом. Генотип - совокупность генов; гены могут находиться в разных состояниях - аллелях. В фенотипе можно выделить отдельные признаки, которые могут находиться в различных состояниях признака.

В ходе развития организма его фенотип меняется, причём его изменения зависят от генотипа. Организм взаимодействует со средой, строит себя за её счёт. Если фенотип адекватен тем возможностям, которые предоставляет среда, организм успешно развивается и оставляет потомство; неадекватные (неприспособленные) фенотипы уничтожаются или отстраняются от размножения.

Видите на рисунке петли обратной связи? Генотип определяет фенотип, среда оценивает фенотип и позволяет размножаться носителям оптимальных генотипов. При размножении возникают ошибки генотипа. Отбор на рисунке отсеял изменение гена В и поддержал изменение гена С. Коли так, мы увидели элементарное эволюционное событие: изменение аллельных частот в популяции.

Общая картина ясна, проблема - в деталях. Чтобы отбор фенотипов эффективно менял генотипы, надо, чтобы фенотипы и генотипы были однозначно связаны друг с другом. Так бывает не всегда.

Увы, до сих пор не выработана общепринятая классификация признаков (и их возможных состояний) в зависимости от того, как управляется их развитие. Показанные на рис. 1 признаки управляются самым простым способом: каждый из них зависит от определённого гена. Так, возможно, что ген В определяет структуру фермента, позволяющего бактерии питаться каким-то веществом. Когда ген нормален (аллель В₀), всё хорошо. Во втором поколении мутация В₁ нарушила работу фермента, нарушила усвоение пищи и привела организм к гибели.

Мутация С₁ интереснее: она привела не к снижению, а к повышению жизнеспособности. Может быть, усилила связи между соседними цепочками аминокислотных остатков в каком-то белке, отчего этот белок стал устойчивее к повышенным температурам.