Читать «Иные миры: Королева безумия» онлайн - страница 220

Современные теории шизофрении базируются на гипотезе недостаточности мозговых рецепторов. В основе их — предположение о сниженной способности внутримозговых контактов проводить возбуждение, и возникающих вследствие этого нарушениях согласованной работы процессорных систем мозга.

Допаминовая гипотеза предполагает, что причиной шизофрении является повышенная активность D2-допаминовых рецепторов некоторых отделов мозга (в первую очередь мезокортикального и мезолимбического трактов). Косвенным подтверждением этой гипотезы является высокая эффективность нейролептиков, связывающихся с Б2-рецепторами. Эффективность эта, однако, проявляется не только в отношении шизофрении, но и в отношении других психозов, поэтому справедливость допаминовой гипотезы вызывает у многих ученых сомнения.

Другой рецепторной гипотезой является глутаматная гипотеза. Согласно ей, шизофрения вызывается нарушением функций N-метил - D-аспаратных (NMDA) рецепторов. NMDA-рецепторы играют важную роль в осуществлении сложных процессов ассоциативного обучения, рабочей памяти, поведенческой гибкости и внимания; именно эти функции нарушены при шизофрении. Особой уязвимостью система NMDA-рецепторов отличается в подростковом возрасте, на который нередко приходится дебют шизофрении. Глутаматная гипотеза в последнее время находит всё большее экспериментальное подтверждение. В частности, были обнаружены закономерности в генетических изменениях при шизофрении. Установлено, что гены, связанные с повышенным риском развития шизофрении, в большинстве своём ответственны за работу допаминовых, серотониновых и глутаматных рецепторов. В эксперименте на добровольцах удалось доказать, что вещества, блокирующие функцию NMDA-рецепторов, способны вызывать симптомы шизофрении (бред, галлюцинации, нарушения ассоциативного и когнитивного мышления) у здоровых людей. Исследования, проведенные в 2005 году с использованием высокоточных методов, подтвердили сниженное связывание медиатора с NMDA-рецепторами в определенных отделах мозга у больных шизофренией. Было также показано, что введение веществ, улучшающих функцию NMDA-рецепторов, снимает симптоматику шизофрении.