Читать «Знание — сила, 2007 № 12 (966)» онлайн - страница 82

Одно из таких веществ — фермент каталаза, и вот исследователи стали вводить этот фермент в организм с помощью инъекций. Первые попытки не увенчались успехом, но ситуация резко изменилась, когда каталазу преобразовали так, чтобы она попадала прямо в митохондрии, крысы стали жить на 20% дольше. Это показало, что долголетие вроде бы действительно зависит, прежде всего, от митохондрий. И ученым даже понятно, почему это может быть так.

Митохондрии отличаются от всех других рабочих органелл клетки тем, что имеют собственные гены. Все прочие органеллы целиком полагаются на ядерные гены клетки, а митохондрии производят часть необходимых им для дыхания белков с помощью своих собственных 13-ти генов. И когда эти гены подвергаются атаке свободных радикалов, образующихся поблизости, в самой митохондрии, они выходят из строя, и митохондрии перестают снабжать клетку энергией. Правда, гены в митохондриях существуют не в одном-единственном экземпляре — у каждого из них есть несколько копий. Свободные радикалы постепенно выводят из строя одну копию за другой, но митохондрия производит новые копии взамен испорченных, Однако, сколько бы веревочке не виться... в один неприятный момент в митохондрии скапливается слишком много испорченных копий генов, и она окончательно выходит из строя.

Конечно, лучше всего было бы переместить все митохондриальные гены в ядро клетки, где они были куда более надежно защищены от свободных радикалов, но, увы, наука пока еще фантастически далека от такой возможности. И поэтому группа американских исследователей решила испробовать более реалистический путь — путь генной инженерии. Ее методы позволяют вводить в организм различные гены с помощью «приклеивания» их к обезвреженному вирусу. Эти методы применяются для компенсации недостающих или замены испорченных генов, и ученые решили таким же путем заменить испорченные гены митохондрий, чтобы продлить их жизнь (а с нею и жизнь всего организма).

Как и всегда в генной инженерии, главной трудностью оказалось введение генов в те и только те места клетки, куда их желательно ввести, то есть в данном случае — в митохондрии. Мало того, что каждая митохондрия окружена двойной мембраной, так еще в этой мембране (в отличие от мембраны клеточного ядра) нет пор, через которые могли бы проникнуть вирусы, несущие нужные гены. Оказалось также, что между митохондриями и вносимыми в них генами зачастую возникает еще электростатическое отталкивание.

Тем не менее, этой группе исследователей удалось найти такие защитные вещества, которые существенно помогают вирусу с генами преодолеть препятствия, и уже в 2004 году они сообщили, что им удалось ввести нужные гены в митохондрии в пробирке. А в конце 2006 года, на конференции по старению в Кембридже, один из членов группы доложил об очередном успехе — с помощью обычной инъекции исследователям удалось ввести в клетки крысиной печени и мозга цельный, неповрежденный митохондриальный геном.

Было заявлено, что главной целью этих исследований является лечение с помощью генной инженерии людей, страдающих наследственными болезнями митохондрий. Но если успех окажется надежным, можно будет говорить и о замене митохондриальных геномов, испорченных не от рождения, а в ходе жизни из-за свободных радикалов, а это уже может привести и к желанному предотвращению старости. На этом пути, однако, есть еще одна огромная трудность: ведь мало ввести в митохондрию «здоровый» геном — нужно предварительно уничтожить (с помощью подходящих ферментов) все уже находящиеся там испорченные копии ее генов. И сделать все это нужно за те считанные часы, которые митохондрия может обойтись имеющимся у нее запасом белков, необходимых для дыхания.