Читать «Выдающиеся психиатры ХХ века» онлайн - страница 35

Юрий В. Быков

Несмотря на часто описывавшиеся в литературе факты, касавшиеся потенциального лечебного действия лихорадки при психических заболеваниях, попытки целенаправленно вызывать повышение температуры тела у психически больных для их лечения не предпринимались на практике вплоть до 1876 г. [Tsay, 2013]. Именно в этом году украинский психиатр Александр Розенблюм начал делать больным прививки возбудителей малярии и возвратного тифа и сообщил, что 11 из 22 пациентов с психозами (т. е. 50 %) достигли клинического улучшения после применения этого вида лечения. Однако данное открытие, в отличие от последующего применения этого же метода Ю. Вагнер-Яуреггом, не привлекло внимания научной общественности, поскольку его результаты были опубликованы в малоизвестном журнале на русском языке [Rosenblum, Zakon, 1943]. Забегая вперед, заметим, что уже в 1935 г. на Международном неврологическом конгрессе в Лондоне в то время уже нобелевский лауреат Ю. Вагнер-Яурегг сделал сообщение, где признал, что эксперимент А. Розенблюма в 1876 г. был фундаментальным событием в становлении пиротерапии и что честь первооткрывателя этого метода принадлежит именно украинскому ученому, а не ему самому [Gonda, 1957]. Тем не менее, несмотря на это заявление Ю. Вагнер-Яурегга, роль А. Розенблюма как новатора и первооткрывателя пиротерапии не получила широкого признания вплоть до 1943 г., когда его оригинальная статья впервые была переведена на английский язык [Whitrow, 1990].

Предпосылка третья: нейросифилис, или прогрессивный паралич, – бич начала XX в.

В конце XIX в. основными психическими заболеваниями, которые можно было уложить в «биологическую модель» с помощью доступных тогда методов исследования мозга (т. е. увидеть его анатомические изменения) и объяснить с точки зрения «аномальной анатомии», были деменция и нейросифилис [Tsay, 2013]. Уже тогда было известно, что одна из форм психоза, называвшаяся в то время «прогрессивным параличом», была связана с сифилитическим поражением мозга и возникала в третичном периоде заболевания [Tsay, 2013]. Прогрессивный паралич в то время был широко распространен как в связи с эпидемией сифилиса, так и из-за отсутствия сколько-нибудь эффективных методов лечения. Эта проблема была настолько распространенной, что ее даже называли «болезнью века». Прогрессивный паралич тогда был неизлечимым, пугающим, смертельным заболеванием, которое характеризовалось постепенно нарастающим (прогрессирующим) параличом конечностей («спинной сухоткой»), а также прогрессирующей деменцией, что, собственно, и дало название болезни [Tsay 2013]. Помимо этого наблюдались психотические, депрессивные и маниакальные проявления, а также специфические для нейросифилиса изменения личности, такие как слабодушие, плаксивость, внезапные «приступы благородства» и пр. [Банщиков, Невзорова, 1969]. Прогрессивный паралич был настолько частым явлением в то время, что стал одной из основных причин госпитализации в приютах для душевнобольных и в психиатрических больницах с конца XIX в. вплоть до 1940-х годов [Scheck, Hook, 1994]. Распространенность этой патологии колебалась от 10 до 45 % в психиатрических больницах по всему миру [Aronof, 2002], стоимость же лечения составляла примерно от 5 до 10 % стоимости всех психиатрических госпитализаций до 1945 г. [Tsay, 2013]. Это заболевание обычно заканчивалось припадками, слабоумием, параличом и смертью в течение короткого срока – 3–4 лет с момента его начала [Raju, 1998]. Довольно долгое время с момента, когда впервые была описана клиническая картина прогрессивного паралича, врачи не понимали связи между сифилисом и развитием данного заболевания, однако в 1913 г. Хидео Ногучи показал, что прогрессивный паралич вызывается именно бледной трепонемой [Freitas et al., 2014]. Одной из важных предпосылок к появлению пиротерапии нейросифилиса послужил опубликованный в 1905 г. Карлом Ландштайнером (также будущим нобелевским лауреатом) материал о том, что этот возбудитель весьма термолабилен и быстро погибает при таких температурах, которые возможно создать в живом человеческом организме, не подвергая его значительному риску (40–41 °C) [Freitas et al., 2014].