Читать «Основы физиологии человека. Том 1 by Агаджанян Н.А. (ред.)» онлайн - страница 110
User
М1-холинорецепторы кроме ЦНС обнаружены также на хромаффиноподобных клетках желудочных желез. Их возбуждение приводит к усилению секреции гистамина, который в свою очередь стимулирует продукцию соляной кислоты. Механизм действия связан с образованием инозитолтри-фосфата и повышением внутриклеточного кальция.
М2-холинорецепторы располагаются в проводящей системе сердца. Возбуждение этих рецепторов способствует ингибированию активности аденилатциклазы, понижению концентрации внутриклеточного цАМФ, открытию калиевых каналов и увеличению тока К+, что приводит к гиперполяризации и тормозным эффектам: брадикардии, замедлению атриовентрикулярной проводимости, ослаблению сокращений сердца, понижению потребности сердечной мышцы в кислороде.
Мз-холинорецепторы локализованы в основном в гладких мышцах некоторых внутренних органов и экзокринных железах. Взаимодействие ацетилхолина с этими рецепторами приводит к стимуляции фосфолипазы С, образованию инози-толтрифосфата и повышению внутриклеточного кальция, активации натриевых каналов, деполяризации, формированию ВПСП, вследствие чего клетки возбуждаются и происходит сокращение гладких мышц и выделение соответствующих секретов. Возбуждение этих рецепторов в гладких мышцах бронхов, желудка и кишечника, мочевого пузыря, круговой и цилиарной мышцах глаза приводит соответственно к бронхоспазму, усилению перистальтики желудка и кишечника при расслаблении сфинктеров, сокращению мочевого пузыря, сужению зрачка и напряжению аккомодации. Возбуждение Мз-холинорецепторов экзокринных желез вызывает слезотечение, усиление потоотделения, выделение обильной бедной белком слюны, бронхорею, выделение желудочного сока. Имеются также внесинаптические М3-холинорецеп-торы, которые располагаются в эндотелии сосудов, где они ассоциированы с сосудорасширяющим фактором - окисью азота. Их возбуждение приводит к расширению сосудов и понижению артериального давления.
Регуляция выделения ацетилхолина из окончаний холинергических постганглионарных волокон в синаптическую щель происходит с помощью взаимодействия медиатора с пресинаптическими рецепторами. Связывание ацетилхолина с М2-холинорецепторами тормозит выделение ацетилхолина, связывание с Н-холинорецепторами усиливает выделение медиатора (рис. 4.6, 2). Имеет место и перекрестное взаимное торможение активности симпатических и парасимпатических нервных окончаний. Так, на пресинаптической мембране парасимпатического окончания кроме холинорецепторов имеются а2-адренорецепторы. Норадреналин, выделяющийся из рядом расположенного симпатического синапса, связывается с этими рецепторами и угнетает выделение ацетилхолина (см. рис. 4.6, 5).